Описание

Фармакодинамика. Урапидил приводит к снижению систолического и диастолического АД путем снижения ОПСС.
ЧСС остается практически неизменной. Сердечный выброс не меняется; снижение сердечного выброса происходит вследствие увеличения постнагрузки.
Урапидил обладает центральным и периферическим механизмом действия. На периферии преимущественно блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, таким образом подавляя сосудосуживающее действие катехоламинов.
В ЦНС урапидил влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в рефлекторной регуляции тонуса симпатической нервной системы.
Урапидил не влияет на углеводный обмен, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержки жидкости в организме.
Фармакокинетика. После в/в введения 25 мг урапидила наблюдается двухфазное снижение концентрации препарата: вначале фаза быстрого снижения, затем фаза медленного снижения.
Период полураспределения составляет около 35 мин, объем распределения — 0,8 л/кг (0,6–1,2 л/кг). Основная часть урапидила метаболизируется в печени.
50–70% урапидила и его метаболитов (15% в виде активного соединения) выводится с мочой, остальное — с калом в виде метаболитов (в основном в виде неактивного п-гидроксилированного урапидила).
Период полувыведения препарата после в/в болюсного введения составляет 2,7 ч (1,8–3,9 ч). Связь с белками плазмы крови составляет 80%. Относительно низкая степень связывания с белками плазмы крови объясняет отсутствие лекарственного взаимодействия урапидила с другими препаратами, имеющими высокую степень связывания с белками плазмы крови.
У пациентов пожилого возраста, а также с печеночной и/или почечной недостаточностью объем распределения и клиренс урапидила снижается, а период полувыведения увеличивается.
Препарат проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.