Описание

активным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является ангиотензин ІІ, который образуется из ангиотензина І вследствие действия АПФ. Ангиготензин ІІ связывается со специфическими рецепторами, размещенными на клеточных мембранах многих тканей. Он обладает широким спектром физиологических эффектов, которые включают как прямое, так и косвенное влияние на регуляцию АД. Как вазоконстриктор ангиотензин ІІ оказывает прямой прессорный эффект. Также он снижает выведение натрия из организма и стимулирует секрецию альдостерона. Валсартан является пероральным активным специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина ІІ. Выборочно влияет на рецепторы подтипа АТ1, которые отвечают за прессорное действие ангиотензина ІІ. Сродство валсартана к АТ1-рецепторам в 20 000 раз выше, чем к АТ2-рецепторам. Валсартан не влияет на АПФ, который превращает ангиотензин І в ангиотензин ІІ и влияет на систему брадикинина. Поэтому при применении валсартана возникновение такого побочного эффекта, как кашель, бывает крайне редко. Количество побочных эффектов, связанных с брадикинином, не увеличивается. Валсартан влияет на сердечно-сосудистую регуляцию, не связывается и не блокирует другие гормональные рецепторы или ионные каналы. Антигипертензивный эффект отмечается на протяжении 2 ч, а максимальное снижение АД достигается на протяжении 4–6 ч после приема разовой дозы. Антигипертензивный эффект длится >24 ч после применения препарата. Во время повторного приема максимальное снижение АД при применении любой дозы препарата обычно достигается через 2–4 нед и удерживается на протяжении всего периода лечения. Дополнительное снижение АД достигается комбинацией валсартана с гидрохлоротиазидом. Резкое прекращение приема валсартана не сопровождается симптомом рикошета или другими побочными клиническими явлениями.