Описание

Фармакодинамика. Диуремид является диуретическим, противоглаукомным, противоэпилептическим средством. Механизм действия препарата обусловлен избирательным ингибированием карбоангидразы — фермента, катализирующего обратимую реакцию гидратации CO2 и последующую диссоциацию угольной кислоты. Диуретический эффект обусловлен угнетением активности карбоангидразы в почках (преимущественно в проксимальных почечных канальцах), что приводит к снижению реабсорбции бикарбоната, ионов натрия и калия, увеличению диуреза, повышению pH мочи, увеличению реабсорбции аммиака. Не влияет на экскрецию ионов хлора. В результате угнетения карбоангидразы цилиарного тела уменьшает секрецию водянистой влаги и снижает внутриглазное давление. Ингибирование карбоангидразы в головном мозгу приводит к накоплению СО2 в тканях мозга и торможению чрезмерных пароксизмальных нейронных разрядов, что обусловливает противоэпилептическую активность препарата. Применение препарата при повышенном внутричерепном давлении связано с ингибированием карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга и уменьшением продукции СМЖ.Фармакокинетика. При приеме внутрь хорошо всасывается в ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается в течение 1–3 ч после приема препарата, определяемые концентрации ацетазоламида выявляют в плазме крови в течение 24 ч. В значительной мере связывается с белками плазмы крови. Благодаря высокому сродству к карбоангидразе накапливается преимущественно в тканях, содержащих этот фермент: в эритроцитах, почках, мышцах, тканях глазного яблока и ЦНС. Проникает через плацентарный барьер, в небольшом количестве экскретируется в грудное молоко. Не кумулирует в организме. Не метаболизируется в организме, выводится почками в неизмененном виде. Период полувыведения — около 4–9 ч, почечный клиренс увеличивается при щелочной реакции мочи. После приема внутрь около 90% дозы препарата выводится почками в течение 24 ч. Длительность фармакологического действия — 8–12 ч.