Описание

амлодипин (3-этил-5-метил-2(2-амино-отоксиметил)-4-(2-хлорофенил)-1,4-дигидро-6-метил-3,5-пиридиндикарбоксилат бензонсульфонат) — антагонист ионов кальция группы дигидропиридина. Блокирует поступления ионов кальция через медленные кальциевые каналы мембраны в клетки гладких мышц сосудов и кардиомиоциты. Механизм гипотензивного действия амлодипина связан с непосредственным влиянием на гладкие мышцы сосудов.Антиангинальный эффект амлодипина реализуется двумя путями. Амлодипин расширяет периферические артериолы и таким образом снижает ОПСС (постнагрузка), для преодоления которой увеличивается работа сердца. Поскольку ЧСС под влиянием амлодипина практически не изменяется, снижение нагрузки на сердце приводит к снижению потребления энергии миокардом и его потребности в кислороде. Кроме того, механизм действия амлодипина также включает в себя расширение главных коронарных артерий и коронарных артериол как в неизмененных, так и в ишемизированных зонах миокарда. В результате увеличивается поступление кислорода к миокарду у больных с вазоспастической стенокардией и предотвращается развитие коронарной вазоконстрикции, вызванной курением.У больных с АГ однократный прием препарата обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч. Благодаря медленному началу действия амлодипин не вызывает развития острой гипотензии.У больных стенокардией однократный прием амлодипина в суточной дозе удлиняет время выполнения физической нагрузки, задерживает развитие приступа стенокардии и депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и уменьшает потребность в нитроглицерине.После приема внутрь амлодипин хорошо всасывается и достигает Cmax в сыворотке крови через 6–12 ч. Абсолютная биодоступность составляет 64–90%. Прием пищи не влияет на всасывание амлодипина. TЅ ия составляет 30–50 ч. Равновесная концентрация в плазме крови достигается через 7–8 дней постоянного применения препарата. Амлодипин биотрансформируется в печени с образованием неактивных метаболитов, 10% неизмененного препарата и 60% метаболитов выводятся с мочой. Наличие почечной недостаточности существенным образом не влияет на фармакокинетику амлодипина. У лиц пожилого возраста и больных с печеночной недостаточностью клиренс амлодипина снижается с увеличением AUC приблизительно на 40–60%, поэтому для них может потребоваться более низкая начальная доза.