Описание

гиполипидемическое средство, которое синтезируют из продукта ферментации Aspergillus terreus. После приема внутрь симвастатин, который является неактивным лактоном, путем гидролиза переходит в соответствующую ?-гидроксильную форму. Этот основной метаболит является ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, выступающего в роли катализатора на ранних стадиях биосинтеза ХС. Симвастатин снижает содержание общего ХС в плазме крови, а также ЛПНП и ТГ; кроме того, несколько повышает содержание ЛПВП, снижая таким образом соотношения ЛПНП/ЛПВП и общий ХС/ЛПВП.
Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, катализирующего реакцию образования мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку процесс образования мевалоната из ГМГ-КоА происходит на ранней стадии биосинтеза ХС, лечение симвастатином не сопровождается накоплением в организме потенциально токсичных стеролов. Более того, ГМГ-КоА достаточно быстро превращается в ацетил-КоА — вещество, которое активно участвует во многих биосинтетических процессах в организме.
Симвастатин значительно снижает концентрацию общего ХС и ЛПНП у больных с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией, а также при гиперлипидемии смешанных типов, когда повышение уровня ХС является основным нарушением.
Концентрация активной формы симвастатина в системном кровотоке составляет 5% от принятой дозы; 95% симвастатина связывается с белками плазмы крови. Около 60% от принятой внутрь дозы симвастатина экскретируется с калом в неизмененном виде, 10-15% экскретируется почками. Период полувыведения активного метаболита составляет 1,9 ч. Положительный терапевтический эффект отмечается через 2 нед от начала лечения, достигая максимума на 4-6-й неделе, и сохраняется при длительном применении препарата. После прекращения приема симвастатина содержание общего ХС в крови возвращается к исходному уровню.