Описание

Фармакодинамика. Каптоприл тормозит активность АПФ, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II. Результатом торможения активности АПФ является снижение концентрации ангиотензина II, повышение активности ренина в плазме крови и уменьшение секреции альдостерона. Максимальное влияние на ренин-ангиотензиновую систему отмечается на протяжении 1 ч и длится 6–8 ч; при этом активность АПФ в сыворотке крови — 12–14 ч. У пациентов с АГ каптоприл расширяет резистивные сосуды и снижает ОПСС. Кроме этого, происходит снижение легочного давления заклинивания на фоне отсутствия изменений сопротивления легочных сосудов.Каптоприл снижает сопротивление в сосудистой системе почек, увеличивает кровоток через почки, гломерулярную фильтрацию, экскрецию натрия и воды; поддерживает уровень калия, снижает выведение белков и накопление мезангиальных макромолекул и поэтому предупреждает поражение мезангия и развитие гломерулосклероза.Фармакокинетика. Каптоприл быстро всасывается в ЖКТ. Абсорбция составляет 70%. У пациентов с АГ средний период полуабсорбции — 0,45 ч. Биодоступность — 60%. Cmax в сыворотке крови достигается через 1 ч, при приеме препарата под язык всасывание ускоряется сравнительно с пероральным применением. Метаболизируется в печени. Каптоприл быстро выделяется из организма почками, в основном в неизмененном виде. Основным механизмом выведения является тубулярная секреция и в меньшей мере — гломерулярная фильтрация. Средний общий клиренс из организма — 0,8 л/кг/ч, а средний клиренс через почки — 0,4 л/кг/ч.