Описание

аторвастатин ([R(R*R*)]-2-(4-фторфенил)-бета, дельта-дигидрокси-(1-метилетил)-3-фенил-4-[(фениламино)карбонил]-пиррол-1-гептановая кислота) является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А в мевалоновую кислоту — предшественник стеролов, включая ХС. Для компенсации синтеза ХС гепатоциты экспрессируют повышенное количество рецепторов ЛПНП, увеличивая таким образом поступление ХС ЛПНП из плазмы крови. В итоге наблюдается дозозависимое снижение концентрации ХС в плазме крови. После однократного перорального приема аторвастатина синтез стиролов ингибируется на протяжении 1–8 ч.Аторвастатин снижает образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Он вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества частиц ЛПНП. Аторвастатин снижает уровень общего ХС (на 30–46%), ЛПНП (на 41–61%), аполипопротеина В (на 34–50%) и ТГ (на 14–33%) и вызывает вариабельное повышение уровня ХС ЛПВП и аполипопротеина А.Кроме влияния на липидный спектр плазмы крови, аторвастатин обладает также другими эффектами, усиливающими его антиатеросклеротическое действие. Он подавляет синтез изопреноидов — веществ, действующих как факторы роста на пролиферацию клеток гладких мышц сосудов, уменьшает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов коагуляции и агрегации. Благодаря такому действию он улучшает гемодинамику и способствует улучшению реологических свойств крови. Кроме того, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы влияют на метаболизм макрофагов, подавляя их активацию, что уменьшает риск разрыва атеросклеротических бляшек.Рекомендации для назначения гиполипидемической терапии, предложенные Европейским обществом по изучению атеросклероза:Уровни ХС ЛПНП, которые могут быть основанием для назначения аторвастатина для разных популяций больных