Описание

комбинированный антигипертензивный препарат, который содержит ингибитор АПФ (лизиноприл) и тиазидный диуретик (гидрохлоротиазид). Лизиноприл блокирует образование ангиотензина II, что снижает его сосудосуживающее действие, а также стимулирующее влияние на продукцию альдостерона в надпочечниках. На фоне действия препарата снижается АД, уменьшается ОПСС, преднагрузка на сердце, снижается давление в малом круге кровообращения, незначительно усиливается внутрипочечное кровообращение. Лизиноприл практически не влияет на ЧСС и МОК. Гидрохлоротиазид оказывает диуретическое и натрийурическое действие и потенцирует антигипертензивное действие лизиноприла. Продолжительность антигипертензивного действия Липразида составляет 36 ч после однократного приема.
После приема внутрь максимальная концентрация лизиноприла в сыворотке крови достигается через 6-7 ч. Биодоступность составляет 25-50%. Лизиноприл практически не связывается с белками плазмы крови и не метаболизируется в организме, выводится с мочой в неизмененном виде. Период полувыведения — не менее 12,6 ч, период полного выведения — 30 ч. Гипотензивный эффект отмечается уже через 1 ч после приема и сохраняется в течение 24 ч. Прием пищи не влияет на показатели абсорбции. При нарушенной почечной функции наблюдается снижения выведения лизиноприла (это снижение становится клинически важным при клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин). У больных пожилого возраста может изменяться почечный клиренс препарата. Гипотензивное действие лизиноприла сохраняется при продолжительном применении, при резком прекращении терапии лизиноприлом синдром отмены не развивается.
Гидрохлоротиазид после приема внутрь всасывается на 60-80%. Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 1,5-3 ч. Гидрохлоротиазид мало метаболизируется. Выведение гидрохлоротиазида у пациентов с неизмененной функцией почек осуществляется почти исключительно с мочой. Около 50-75% введенной внутрь дозы выделяется с мочой в неизмененном виде. У пациентов пожилого возраста и у больных с нарушением функции почек клиренс гидрохлоротиазида существенно снижается, что приводит к значительному повышению его концентрации в плазме крови. У больных циррозом печени изменений в фармакокинетике гидрохлоротиазида не отмечается.