Описание

блокатор кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Избирательно взаимодействует с кальциевыми каналами L-типа и блокирует трансмембранное поступление ионов кальция. Особенностью препарата является преимущественное влияние на кровоснабжение головного мозга. Препарат оказывает дилатирующее действие на сосуды головного мозга и обладает противоишемическими свойствами. Нимодипин предотвращает или купирует спазмы сосудов головного мозга, вызываемые различными сосудосуживающими биологически активными веществами (серотонином, простагландинами, гистамином), обладает нейро- и психотропной активностью. Под влиянием препарата больше увеличивается перфузия в ранее пораженных участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением по сравнению со здоровыми участками. Особенно отчетливо этот эффект проявляется при спазмах кровеносных сосудов после субарахноидального кровоизлияния. Своевременное назначение препарата способствует уменьшению выраженности неврологических симптомов, возникающих вследствие ишемии мозга, а в ряде случаев — снижению смертности. Нимодипин оказывает протекторное действие в отношении нейронов мозга, стабилизирует их функциональное состояние. Благоприятно влияет на память и повышает концентрацию внимания.
При пероральном применении активное вещество практически полностью всасывается в ЖКТ, уже через 15 мин нимодипин определяется в плазме крови в виде неизмененного вещества и первичных метаболитов.
После перорального применения препарата (30 мг 3 раза в сутки) максимальная концентрация в плазме крови у пациентов пожилого возраста достигается через 0,6-1,6 ч и составляет в среднем 7,3-43,2 нг/мл. У молодых пациентов после приема одноразовых доз Нимотопа 30 и 60 мг максимальная концентрация составляет 16±8 нг/мл и 31±2 нг/мл соответственно. При повышении дозы до 90 мг отмечают пропорциональное повышение уровня максимальной концентрации препарата в плазме крови и повышение значения AUC. Абсолютная биодоступность нимодипина составляет около 5-15%, что обусловлено интенсивным (85-90%) метаболизмом препарата при первом прохождении через печень. Нимодипин интесивно связывается с белками плазмы крови (97-99%). Распределение между плазмой крови и эритроцитами — 1:1,2. При длительной инфузии Нимотопа со скоростью 0,03 мг/кг в 1 ч средняя устойчивая концентрация препарата в плазме крови составляет 17,6-26,6 мг/мл. После в/в болюсного введения концентрация нимодипина в плазме крови снижается двухфазно, с периодами полувыведения 5-10 мин и около 60 мин. Объем распределения составляет 0,9-1,6 л/кг, общий клиренс — 0,6-1,9 л/ч/кг. Препарат проникает через плаценту. Концентрация нимодипина и его метаболитов в грудном молоке значительно превышает концентрацию в плазме крови. Нимодипин хорошо проникает через ГЭБ и обнаруживается в СМЖ в концентрации, составляющей 0,5% уровня препарата в плазме крови.
Нимодипин метаболизируется путем дегидрогенизации дегидроперидинового кольца и окислительного расщепления эфиров. Три основных метаболита, определяющиеся в плазме крови, не имеют клинически значимой фармакологической активности. Влияние Нимодипина на активность печеночных ферментов не изучалось. Выводится из организма в виде метаболитов: 50% введенной дозы — с мочой, 30% — с желчью. Период полувыведения составляет 1,1-1,7 ч. Окончательный период полувыведения — 5-10 ч.