Описание

омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) относятся к незаменимым жирным кислотам.
Омакор активно влияет на липиды плазмы крови, снижая уровень ТГ вследствие уменьшения количества ЛПОНП. Кроме того, препарат влияет на гемостаз и снижает АД. Омакор уменьшает синтез ТГ в печени (поскольку ЭПК и ДГК ингибируют ферменты, ответственные за синтез ТГ) и таким образом тормозит образование эфиров других жирных кислот. Увеличение количества пероксисом в-окисления жирных кислот в печени также способствует снижению уровня ТГ посредством уменьшения количества свободных жирных кислот, участвующих в синтезе ТГ. Уменьшение синтеза ТГ приводит к снижению уровня ЛПОНП.
Омакор повышает уровень ХС ЛПНП у некоторых пациентов с гипертриглицеридемией. Повышение уровня ХС ЛПВП при лечении Омакором незначительно (дискутабельно) и намного ниже, чем после приема фибратов.
Не существует убедительных доказательств того, что длительное снижение уровня ТГ (больше 1 года) снижает риск возникновения ИБС.
В период лечения Омакором уменьшается образование тромбоксана-A2 и незначительно повышается время кровотечения. Никакого существенного влияния на другие факторы свертывания крови не отмечают. Клиническое исследование с участием более 11 000 пациентов, получавших после инфаркта миокарда профилактическое лечение препаратом в комбинации со средземноморской диетой, продемонстрировало, что Омакор спустя 3,5 года приема значительно снижал общую смертность, а также частоту развития нелетального инфаркта миокарда или инсульта. Вторичный анализ исследования выявил значительное снижение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в частности, но при этом не отмечали уменьшения количества сердечно-сосудистых заболеваний без летального исхода и инсультов с летальным исходом или без него.
После всасывания омега-3-жирные кислоты сначала попадают в печень, где включаются в состав различных липопротеинов и затем переносятся в периферические депо липидов. Фосфолипиды клеточных мембран заменяются липопротеиновыми фосфолипидами, после чего жирные кислоты могут становиться предшественниками различных эйкозаноидов. Большинство жирных кислот окисляется для обеспечения энергетических потребностей организма.
Концентрация омега-3-ненасыщенных жирных кислот — ЭПК и ДГК — в фосфолипидах плазмы крови соответствует концентрации ЭПК и ДГК, включенных в состав клеточных мембран. Большинство ЭПК и ДГК полностью метаболизируется.