Описание

Фармакодинамика. Рамиприл угнетает активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, кининаза ІІ), вызывая расширение сосудов и снижение АД.У лиц с АГ рамиприл снижает АД как в положении лежа, так и в положении стоя, не увеличивая сердечный ритм. У большинства пациентов антигипертензивный эффект начинается через 1–2 ч после применения препарата и достигает максимума через 3—6 ч и длится в течение 24 ч. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается после постоянного применения через 3–4 нед. Внезапное прекращение лечения с применением рамиприла не вызывает быстрого и резкого повышения АД.Угнетение активности АПФ повышает активность ренина в плазме крови, снижает уровень ангиотензина ІІ и альдостерона. При недиабетической или диабетической нефропатии рамиприл несколько замедляет прогрессирование нарушения функции почек, снижает уровень альбуминурии.В общем, препарат существенным образом не меняет почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации.Фармакокинетика. Рамиприл быстро абсорбируется после перорального применения. Прием пищи существенным образом не влияет на абсорбцию рамиприла. Рамиприл почти полностью метаболизируется (главным образом в печени) с образованием активных и неактивных продуктов. Его активный метаболит рамиприлат приблизительно в 6 раз активнее рамиприла. Cmax рамиприлата в плазме крови достигается через 2—4 ч после перорального применения дозы рамиприла.Объем распределения составляет около 500 л. Связывание с белками плазмы крови для рамиприлата составляет около 56%.T1/2 — 13–17 ч на фоне регулярного приема; около 40% препарата выводится с калом и 60% — с мочой.При почечной недостаточности и у лиц пожилого возраста со сниженной функцией почек рамиприл может кумулироваться в организме. При поражении печени нарушается преобразование рамиприла в рамиприлат. У пациентов пожилого возраста фармакокинетика существенно не изменяется.