Описание

амлодипин (3-этил-5-метил(4RS)-2-[(2-аминоэтокси)метил]-4-(2-хлорфенил)-6-метил-1,4-дигидропиридин-3,5-дикарбоксилатубензенсульфонат) — антагонист ионов кальция группы дигидропиридина; блокирует поступление ионов кальция через медленные кальциевые каналы мембраны в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты. Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При стенокардии амлодипин снижает ишемию как за счет расширения периферических артерий и уменьшения постнагрузки на сердце без изменения ЧСС, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде, так и путем непосредственного влияния на коронарные артерии. Их дилатация увеличивает поступление кислорода в миокард у больных с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предупреждает развитие коронароспазма, вызванного курением. Амлодипин не оказывает негативного влияния на метаболизм, в том числе на липидный спектр плазмы крови.
После приема внутрь в терапевтических дозах амлодипин хорошо всасывается. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 6-12 ч после приема. Период полувыведения составляет приблизительно 35-50 ч, что дает возможность назначать амлодипин 1 раз в сутки. Равновесная концентрация в плазме крови достигается через 7-8 дней постоянного приема амлодипина.
Почти 97,5% циркулирующего амлодипина связывается с белками плазмы крови. Объем распределения — приблизительно 21 л/кг. Биотрансформируется в печени с образованием неактивных метаболитов, 10% неизменного амлодипина и 60% метаболитов выводятся с мочой.
Период полувыведения у больных с нарушением функции печени увеличивается. У больных с нарушенной функцией почек и застойной сердечной недостаточностью коррекции дозы амлодипина не требуется. У лиц пожилого возраста отмечена тенденция к снижению клиренса амлодипина, что приводит к увеличению периода полувыведения.