Описание

аторвастатин кальция — синтетическое гиполипидемическое средство. Cелективный, конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А (ГМГ-КоА)-редуктазы, угнетающий синтез холестерина в печени. Преобразование ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту является одним из ранних этапов синтеза эндогенного холестерина. Угнетение синтеза холестерина аторвастатином (ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы) способствует снижению содержания внутриклеточного холестерина. Это обусловливает увеличение количества ЛПНП-рецепторов, которые увеличивают захват холестерина ЛПНП из крови и таким образом восстанавливают внутриклеточный гомеостаз холестерина. Увеличение количества ЛПНП-рецепторов способствует снижению содержания их предшественников в крови — ЛПОНП, что также способствует снижению уровня как ЛПНП, так и общего холестерина. Аторвастатин снижает уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП и Апо-В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией. Аторвастатин снижает также уровень холестерина ЛПОНП, уровень триглицеридов, повышает уровень холестерина ЛПВП и Апо-А1.
Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; максимальные концентрации в плазме крови достигаются в течение 1-2 ч. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет 14%, системная биодоступность ингибирующей активности по отношению к ГМГ-КоА-редуктазе — 30%, относительная — 95-99%, абсолютная — 12%. Пища снижает уровень и степень всасывания препарата на 25 и 9% соответственно. Концентрация аторвастатина в плазме крови после приема на ночь ниже по сравнению с таковой препарата, принятого утром натощак, тем не менее уровень снижения холестерина ЛПНП в течение дня одинаковый и не зависит от времени приема препарата. Аторвастатин на 98% связывается с белками плазмы крови. Аторвастатин экстенсивно метаболизируется в печени с образованием орто- и парагидроксилированных производных и других продуктов в-окисления (70%). Метаболиты выводятся из организма главным образом с желчью. Средний период полувыведения препарата составляет около 14 ч. Ингибирующая активность препарата относительно ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется на протяжении 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. 2% принятой дозы аторвастатина выводится из организма с мочой.
Гиполипидемический эффект отмечается после 2 нед непрерывного приема препарата; максимальный гиполипидемический эффект — через 4 нед.