Описание

антиангинальное и антиишемическое средство. Оптимизирует энергетический метаболизм кардиомиоцитов и нейронов головного мозга в условиях гипоксии и ишемии. Предотвращает снижение уровня внутриклеточного АТФ, тем самым обеспечивает надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натрий-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.Механизм действия базируется на частичном угнетении окисления жирных кислот, благодаря ингибиции длинноцепочечной 3-кетоацил СоА тиолазы (3-КАТ). Таким образом, происходит частичное переключение энергетического обмена с окисления жирных кислот на окисление глюкозы — систему производства энергии, эффективнее использующую кислород для синтеза АТФ, что является более выгодным в условиях ишемии.Одновременно триметазидин увеличивает обмен фосфолипидов и их включение в мембрану, обеспечивая тем самым защиту мембраны от повреждений.При стенокардии снижает частоту приступов, уменьшает потребность в приеме нитроглицерина, повышается толерантность к физическим нагрузкам, не влияет на АД и ЧСС.После приема быстро и практически полностью абсорбируется в кишечнике; прием пищи не влияет на всасывание препарата. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и прямо пропорционально зависит от дозы. Связывание с белками плазмы крови незначительное — 16–21%. Триметазидин биотрансформируется с образованием трех основных и нескольких второстепенных метаболитов. Хорошо распределяется в тканях, объем распределения — около 4,8 л/кг массы тела. Период полувыведения — 6–7 ч. Экскретируется преимущественно почками (85%), незначительное количество — кишечником (6%). Данные о проникновении триметазидина в грудное молоко отсутствуют.