Описание

ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов и оказывает жаропонижающее, обезболивающее и противовоспалительное действие. Механизм ингибирования заключается в ингибировании ЦОГ в клетках крови, которая превращает арахидоновую кислоту в пероксиды (PGG2 и PGH2) — предшественники простагландинов тромбоцитов и тромбоксана. Агрегация ингибируется даже после применения препарата в невысоких дозах, эффект сохраняется на протяжении нескольких дней после приема однократной дозы. Эти особенности ацетилсалициловой кислоты используют для предупреждения и лечения тромбозных осложнений и для предупреждения инфаркта миокарда и ИБС.
Таблетки, покрытые оболочкой, растворимые в кишечнике, являются фармацевтической формой, которая не распадается в желудке, и таким образом снижается риск прямого контакта ацетилсалициловой кислоты со слизистой оболочкой желудка и ее повреждение. Распадание таблетки и высвобождение действующего вещества происходит лишь в среде двенадцатиперстной кишки.
Из таблеток, покрытых оболочкой, растворяющихся в кишечнике, ацетилсалициловая кислота абсорбируется иначе, чем из других таблетированных форм. Абсорбция начинается через 3-4 ч после приема препарата. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается приблизительно через 6 ч и представляет в среднем 12,7 мкг/мл для таблеток по 150 мг и 6,72 мкг/мл для таблеток по 75 мг. Наличие пищи в пищеварительном тракте препятствует абсорбции препарата. AUC равняется 56,42 мкгЧч/мл для таблеток по 75 мг и 108,08 мкгЧч/мл для таблеток по 150 мг.
Ацетилсалициловая кислота быстро распределяется в большинстве тканей и жидкостей организма. Относительный объем распределения составляет приблизительно 0,15-0,2 л/кг массы тела и увеличивается с повышением концентрации в сыворотке крови. Приблизительно 33% препарата связывается с белками, если концентрация в сыворотке крови достигает 120 мкг/мл. Степень связывания препарата с белками зависит от концентрации альбумина; у здоровых лиц она снижается со снижением концентрации последнего.
При почечной недостаточности, в период беременности и у детей связывание ацетилсалициловой кислоты с белками сыворотки крови снижается не только по причине гипоальбуминемии, но также вследствие аккумуляции эндогенных факторов, которые вытесняют препарат из мест связывания с протеинами.
Ацетилсалициловая кислота частично метаболизируется во время абсорбции. Этот процесс происходит под влиянием эстеразы, главным образом в печени, а также в сыворотке крови, эритроцитах и синовиальной жидкости.
Период полувыведения ацетилсалициловой кислоты — 15-20 мин. В отличие от других салицилатов негидролизированная ацетилсалициловая кислота не аккумулируется в сыворотке крови после многоразового приема. Лишь приблизительно 1% пероральной дозы ацетилсалициловой кислоты выводится с мочой в виде негидролизированного вещества, остаток — в виде салицилатов и их метаболитов. У пациентов с нормальной функцией почек 80-100% одноразовой дозы препарата выводятся с мочой на протяжении 24-72 ч.