Описание

Фармакодинамика. Ацикловир — аналог пуринового нуклеозида дезоксигуанидина — компонента ДНК. Особенно эффективен относительно вирусов простого герпеса и опоясывающего лишая. Сходство структур ацикловира и дезоксигуанидина позволяет ацикловиру взаимодействовать с вирусными ферментами, что приводит к прерыванию размножения вируса. После проникновения ацикловира в пораженную герпесом клетку под влиянием тимидинкиназы, выделяемой вирусом, ацикловир превращается в ацикловир-монофосфат, который ферментами клетки хозяина превращается сначала в ацикловир-дифосфат, а затем в активную форму ацикловир-трифосфат, выборочно блокирующий синтез вирусной ДНК. На репликацию ДНК клетки хозяина (человека) ацикловир-трифосфат практически не влияет.Ацикловир при герпесе предупреждает образование новых элементов высыпаний, снижает вероятность кожной диссеминации и висцеральных осложнений, ускоряет образование корочек, ослабляет боль в острой фазе опоясывающего лишая.Препарат проявляет иммуностимулирующее действие.Активен также в отношении вируса Эпштейна — Барр, цитомегаловируса.Фармакокинетика. После приема внутрь всасывается частично (около 20%). Прием с пищей мало влияет на всасывание. Относительно слабо связывается с белками плазмы крови (9–33%). Препарат хорошо проникает в ткани и жидкости организма, проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. Cmax в крови в зависимости от дозы достигается через 1,5–2 ч. T1/2 при приеме внутрь составляет около 3 ч; при почечной недостаточности — увеличивается до 19,5 ч. С возрастом скорость выведения препарата замедляется, но незначительно увеличивается T1/2. Выделяется в основном почками в неизмененном виде, частично в виде метаболита 9-карбоксиметоксиметилгуанина.