Описание

первичным механизмом действия тиазидных диуретиков является повышение диуреза путем блокирования реабсорбции ионов натрия и хлора в начале почечных канальцев. Этим они повышают экскрецию натрия, хлоридов и, следовательно, воды. Экскреция других электролитов, а именно калия и магния, также повышается. В максимальных терапевтических дозах диуретический/натрийуретический эффект всех тиазидов приблизительно одинаков. Они также снижают активность карбоангидразы путем усиления выведения бикарбонат-иона, но это действие обычно слабо проявляется и не влияет на рН мочи. Гидрохлоротиазид обладает также гипотензивными свойствами. На нормальное АД тиазидные диуретики не влияют.
Гидрохлоротиазид не полностью, однако довольно быстро всасывается в пищеварительном тракте. Увеличение выведения натрия и мочи наблюдается уже через 2 ч и достигает максимального значения примерно через 4 ч после приема. Это действие сохраняется в течение 6-12 ч. После приема внутрь в дозе 100 мг максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1,5-2,5 ч. При максимальной диуретической активности (примерно через 4 ч после приема) концентрация гидрохлоротиазида в плазме крови составляет 2 мкг/мл. Связывание с белками плазмы крови составляет 40%. Первичный путь элиминации — почечный (фильтрация и секреция) в неизмененном виде. Период полувыведения у пациентов с нормальной функцией почек составляет 6,4 ч, у пациентов с умеренно выраженной почечной недостаточностью — 11,5 ч, а у пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин — 20,7 ч. Гидрохлоротиазид проникает через плацентарный барьер и экскретируется с грудным молоком.