Описание

Фармакодинамика. Комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий метаболический предшественник допамина — леводопу и ингибитор периферической допадекарбоксилазы — карбидопу.
Предполагают, что симптомы болезни Паркинсона связаны с недостаточным количеством допамина. В норме допамин выполняет функцию нейромедиатора и синтезируется в определенных клетках мозга, контролирующих мышечную активность. Двигательные нарушения считают следствием допаминовой недостаточности.
Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее преобразованием в допамин путем декарбоксилирования непосредственно в ЦНС, что приводит к восполнению дефицита допамина в нервных клетках.
Карбидопа не проникает через ГЭБ и препятствует экстрацеребральному декарбоксилированию леводопы, благодаря чему поступление леводопы в головной мозг и преобразование ее в допамин в ЦНС повышается, что приводит к уменьшению выраженности симптомов болезни Паркинсона у многих пациентов.
Фармакокинетика. Леводопа и карбидопа хорошо абсорбируются, максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается через 1–3 ч. Период полураспада леводопы составляет около 2 ч в присутствии карбидопы. В результате действия карбидопы выведение леводопы из плазмы крови снижается на 50%. В присутствии карбидопы леводопа в основном метаболизируется до аминокислот и в незначительном количестве — до дериватов катехоламина. Все метаболиты карбидопы и леводопы выводятся с мочой.